Бета-лактамазная активность ротовой жидкости: механизм формирования

Abstract

Цель исследования. Уточнить природу бета-лактамазной активности ротовой жидкости, оценить вклад в нее эндогенных факторов макроорганизма. Объекты и методы исследования. Образцы слюны пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями ротовой полости. Были выполнены следующие эксперименты: 1) фракционирование образцов слюны (n = 4) препаративным диск-электрофорезом; 2) обработка образцов слюны с наиболее выраженной бета-лактамазной активностью (n = 10) взвесью гранул голубой сефарозы; 3) ингибирование бета-лактамазной активности образцов слюны (n = 16) раствором тазобактама (5 мг/мл). Определение уровня бета-лактамазной активности слюны выполнялось путем спектрофотометрической регистрации уровня распада нитроцефина. Результаты исследования и их обсуждение. Фракционирование образцов слюны с изолированным определением бета-лактамазной активности белковых фракций показало, что максимум активности соответствовал белкам с очень низкой концентрацией и молекулярной массой, приблизительно равной 30–35 кДа. Обработка образцов слюны взвесью гранул голубой сефарозы показала, что в 4 пробах из 10 бета-лактамазная активность практически не изменилась, а в оставшихся 6 – снизилась в среднем на 19,9 Ѓ} 4,4%. Ингибирование бета-лактамазной активности проб слюны раствором тазобактама привело к снижению указанной активности в среднем на 83,2 Ѓ} 21,6%. Заключение. Таким образом, бета-лактамазная активность слюны обусловлена на ≥ 80% бета-лактамазами бактерий (преимущественно – класса А), и на ≤ 20% – эндогенными факторами человеческого организма (в первую очередь – человеческим сывороточным альбумином). В большинстве проб слюны бета-лактамазная активность обусловлена исключительно присутствием бактериальных бета-лактамаз класса А, ввиду чего таким пациентам рекомендовано использование ингибитор-защищенных антибиотиков бета-лактамного ряда.