El vitiligo y su patogenia autoinmune multifactorial: de cara al presente y futuro

Abstract

Introducción: la patogénesis del vitiligo es multifactorial, su diagnóstico es principalmente clínico y, en casos seleccionados, se apoya en estudios histopatológicos que evidencian la ausencia de melanocitos. Se presentan los aspectos fundamentales del vitiligo con énfasis en los eventos inmunopatológicos. Materiales y métodos: revisión narrativa. Se empleó el buscador Pubmed y Google Scholar, con los términos "vitiligo", "vitiligo etiology", “immunopathogenesis of vitiligo”, "vitiligo history". Fueron seleccionados 46 artículos, Resultados y discusión: el vitiligo es una enfermedad tan antigua como la humanidad. Hasta el día de hoy no se ha establecido un fenómeno causal claro sino un conjunto de eventos relacionados con su origen y perpetuación. Gracias a décadas de investigación se han puesto en evidencia algunas influencias genéticas y ambientales sobre los melanocitos, que llevan a mayor susceptibilidad al daño oxidativo y a disminución de su adhesión intercelular. En respuesta a distintas noxas se activan la inmunidad innata y adaptativa que llevan a la destrucción del melanocito mediada por las células T CD8 + citotóxicas. Se resalta la participación del IFN-γ, la vía de JAK/STAT, especialmente JAK-1 y JAK-2, y del receptor de quimiocinas CXCR3B.  Conclusiones: en la etiopatogenia del vitiligo confluyen múltiples fenómenos biológicos, el resultado es la activación de linfocitos T CD8+, responsables de la destrucción de los melanocitos. La comprensión de las vías inmunopatogénicas abre la puerta para el uso de terapias blanco tipo inhibidores JAK e inhibidores CXCR3B.