Abstract
Introducción: la fibrilación auricular es la arritmia más prevalente en el mundo y acarrea elevadas cifras de morbilidad y mortalidad. Numerosos estudios han demostrado la participación del sistema renina angiotensina en la patogenia de la fibrilación auricular, y en varios de estos, se especula el mecanismo subyacente que involucra un proceso de remodelación del tejido auricular. Objetivo: exponer literatura relacionada con los mecanismos fisiopatológicos de la Fibrilación Auricular, su impacto en el riesgo cardiovascular, y aspectos relacionados entre angiotensina II y fibrilación auricular. Métodos: se llevó a cabo una revisión no sistemática de la literatura utilizando términos clave tales como “Atrial Fibrillation” y “Angiotensin II”, además de sinónimos, los cuales fueron combinados con los conectores “AND” y “OR”, tanto en inglés como en español, en las bases de datos PubMed, ScienceDirect, Embase, EBSCO, y MEDLINE. Resultados: la fibrosis atrial constituye una alteración estructural que propicia el mantenimiento de la Fibrilación Auricular, y la Angiotensina II contribuye en este proceso ampliamente mediante la estimulación de procesos inflamatorios, disminución en la actividad de colagenasa, aumento en la expresión de MAPK, y cambios en las propiedades electrofisiológicas cardíacas a través de la unión al receptor AT1. Conclusiones: conocer la fisiopatología de la fibrilación auricular a nivel molecular, permite dilucidar aún más el contexto y las posibles complicaciones de los pacientes afectados, facilitando la generación de hipótesis que contribuyan al diagnóstico oportuno, preciso y efectivo, el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas, así como un mejor enfoque en el área clínica.