Transiente globale Amnesie – gutartiger „Blackout“ im Gedächtnis

Abstract

Was ist neu? Epidemiologie, Risikofaktoren und Auslöser Neue epidemiologische Daten gehen von einer deutlich höheren jährlichen Inzidenz aus als sie bisher vermutet wurde, nämlich von ca. 15 Fällen pro 100000 Personen. Bei mind. 10% der Betroffenen kommt es zu 1–3 Rezidiven. Anatomie der Funktionsstörungen Die punkförmigen Läsionen im Hippocampus, die sich bei mind. 50% der Betroffenen im MRT finden, sind zu ⅔ unilateral und zu ⅓ bilateral verteilt. Durch eine MRT-Bildgebung mit 7 Tesla lassen sich mit fast 90% mehr Läsionen entdecken als mit 1,5 oder 3 Tesla-Geräten (ca. 50%). Jenseits der punktförmigen Hippocampus-Läsionen sind auch darüberhinausgehende gedächtnisrelevante Netzwerkstörungen, einschließlich des Ruhezustands-Netzwerks (Default Network) für die Symptome der TGA verantwortlich. Hypothesen zur Verursachung Die früher diskutierte arteriell-ischämische Genese der Störungen im Hippocampus ist sehr unwahrscheinlich. Unterschiedliche Pathomechanismen wie eine venöse Kongestion und migräneartige Depolarisationen spielten wahrscheinlich eine Rolle in der Genese. Diagnose und Management Über die Diagnose der typischen klinischen Präsentation hinaus gelten weitere Auffälligkeiten wie bspw. quantitative Bewusstseinsstörungen, starke Kopfschmerzen oder Erbrechen als „Red Flags“ und erfordern eine umfassende neurologische Abklärung, um eine andere neurologische Verursachung auszuschließen.