B-Vitamine in der Geriatrie – was bestimmen, was ersetzen?

Abstract

ZusammenfassungEin Vitamin-B1-Mangel kann sich als Wernicke-Enzephalopathie oder als Beriberi manifestieren. Geriatrische Patienten mit den Diagnosen Demenz oder Delir haben niedrigere Vitamin-B1-Spiegel als solche ohne diese Diagnosen. Ebenso zeigen sich bei geriatrischen Patienten mit höherem Vitamin-B1-Spiegel bessere Ergebnisse in der Funktionalität (Barthel-Index) bei Entlassung. Vitamin B6 ist an über 100 Reaktionen als Koenzym beteiligt und ein Mangel kann daher mit vielen Symptomen einhergehen. Klinische Manifestationen des Vitamin-B12-Mangels reichen von frühen neuropsychiatrischen bis zu hämatologischen Symptomen, wobei die makrozytäre Anämie als später Indikator eines Vitamin-B12-Mangels gilt. Neurologische Symptome treten sehr häufig schon vor oder ohne hämatologische Manifestationen auf. Die Bestimmung des Vitamin-B1-Spiegels im Blut ist wenig aussagekräftig. Die Wernicke-Enzephalopathie ist eine klinische Diagnose. Zur Diagnose eines Vitamin-B6-Mangels wird die Bestimmung von Pyridoxin (Pyridoxal-5′-Phosphat) im Plasma empfohlen. Ein erniedrigter Holo-TC-Spiegel im Serum gilt als frühester Marker eines Vitamin-B12-Mangels. Eine kombinierte Bestimmung von Vitamin B12, Holo-TC, MMA und Homozystein scheint die diagnostische Zuverlässigkeit bei Vitamin-B12-Mangel zu erhöhen. Für Empfehlungen zur Substitutionstherapie bei allen B-Vitaminen liegen kaum bzw. keine evidenzbasierten Daten vor. Durch die Substitution von 0,8 mg Folsäure, 0,5 mg Vitamin B12 und 20 mg Vitamin B6 konnte in einer randomisierten kontrollierten Studie bei Patienten mit einer leichten kognitiven Störung eine Verlangsamung der Hirnatrophie bewirkt werden.