Abstract
ZusammenfassungDer klinische Zusammenhang zwischen Tumor und Thrombose ist spätestens seit den Beobachtungen von Armand Trousseau (1865) bekannt. Die Aktivierung der Hämostase und Fibrinolyse spielt nicht nur in der Ätiologie des Trousseau-Syndroms eine wichtige Rolle, sondern fördert auch direkt die Progression maligner Erkrankungen. Insbesondere der Gewebefaktor (Tissue-Faktor) ist für das primäre Tumorwachstum und die hämatogene Metastasierung von Bedeutung. Dabei unterliegen die bei Krebspatienten beobachteten Gerinnungsstörungen zumindest teilweise der Kontrolle durch definierte (in)aktivierende Mutationen von Tumorsuppressor- oder Onkogenen.Während die langfristige Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin (NMH) etablierte Standardtherapie der tumorassoziierten venösen Thromboembolie (VTE) ist, müssen die medikamentöse VTE-Prophylaxe bei ambulanten onkologischen Patienten und das Management von komplexen Hämostase- störungen individuell und risikoadaptiert erfolgen. (Tier)experimentelle Studien legen zudem nahe, dass NMH in der Therapie von Krebspatienten effektiv sein könnte. Dieser Zusatznutzen konnte jedoch bisher nicht zweifelsfrei durch randomisierte Studien belegt werden.
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