System of Antioxidant Protection and Cytokine Link of Immunity in the Course and Progression of Gastroesophageal Reflux Disease in Young People with Autoimmune Inflammation

Author:

Пасиешвили Т.М.,Железнякова Н.М.,Пасиешвили Л.М.

Abstract

Цель. Определить состояние антиоксидантной системы и провоспалительного звена цитокиновой сети при развитии воспалительной реакции различной степени выраженности в слизистой пищевода у лиц молодого возраста с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), которая протекает на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ).Материалы. Обследовано 207 пациентов – студентов в возрасте от 18 до 25 лет и с длитель-ностью анамнеза по изучаемым нозологиям до 3 лет. Определены три группы исследуемых: 120 пациентов с коморбидностью ГЭРБ и АИТ, 45 – с изолированной ГЭРБ и 42 с изолированным АИТ. Проведено изучение провоспалительных цитокинов – каспазы-1 и ИЛ-18, а также показателей антиоксидантной системы (АОС) – общей антиоксидантной активности (АОА) и митохондриального фермента второй фазы АОС (супероксиддисмутазы 2 (СОД2)).Результаты. Установлено, что при всех нозологических формах у лиц молодого возраста наблюдается увеличение синтеза каспазы-1 и ИЛ-18 – маркеров воспалительного процесса и аутоиммунных реакций (ИЛ-18). Причем у пациентов с АИТ в большей степени наблюдались изменения в синтезе ИЛ-18 (латентный процесс аутоиммунного характера), в то время как при ГЭРБ – каспазы-1 (банальная воспалительная реакция). Показано, что на уровень провоспалительных цитокинов оказывали влияние морфологические изменения слизистой пищевода: максимальные их величины регистрировались при эрозивной форме заболевания. Течение ГЭРБ и АИТ у лиц молодого возраста происходило на фоне снижения показателя общей АОА и повышения синтеза митохондриального фермента СОД2, что подтверждает переход контроля над образованием продуктов окислительного стресса на вторую фазу антиоксидантной системы. Полученные результаты можно использовать для характеристики течения ГЭРБ и АИТ, а также контроля лечебных мероприятий. Purpose. To determine the state of the antioxidant system and pro-inflammatory link of the cytokine network in the development of the inflammatory reaction of the esophagus mucosa in young people with gastroesophageal reflux disease (GERD) and autoimmune thyroiditis (AIT).Materials. 207 patients were examined – students aged 18 to 25 years and diseases lasting up to 3 years. Three study groups were identified: 120 patients with comorbidity of GERD and AIT, 45 – with isolated GERD and 42 with isolated AIT. Pro-inflammatory cytokines – caspase 1 and IL-18, as well as indicators of the antioxidant system (AOS) – total antioxidant activity and the mitochondrial enzyme of the second phase of AOS (superoxide dismutase 2 (SOD)) were studied.Results. An increase in the synthesis of caspase-1 and IL-18, markers of the inflammatory process and autoimmune reactions (IL-18) is observed with all nosological forms. Moreover, in patients with AIT, changes in the synthesis of IL-18 (a latent process of an autoimmune nature) were more pronounced, while in GERD – caspases-1 (a banal inflammatory reaction). It was shown that morphological changes in the esophagus mucosa had an effect on the level of proinflammatory cytokines: their maximum values were recorded with an erosive form of the disease. The course of GERD and AIT in young people occurred against the background of a decrease in the total antioxidant activity and increased synthesis of the mitochondrial enzyme SOD2, which confirms the transfer of control over the formation of oxidative stress products to the second phase of the antioxidant system. The results can be used to characterize the course of GERD and AIT, as well as the control of therapeutic measures.

Publisher

Professionals Publications

同舟云学术

1.学者识别学者识别

2.学术分析学术分析

3.人才评估人才评估

"同舟云学术"是以全球学者为主线,采集、加工和组织学术论文而形成的新型学术文献查询和分析系统,可以对全球学者进行文献检索和人才价值评估。用户可以通过关注某些学科领域的顶尖人物而持续追踪该领域的学科进展和研究前沿。经过近期的数据扩容,当前同舟云学术共收录了国内外主流学术期刊6万余种,收集的期刊论文及会议论文总量共计约1.5亿篇,并以每天添加12000余篇中外论文的速度递增。我们也可以为用户提供个性化、定制化的学者数据。欢迎来电咨询!咨询电话:010-8811{复制后删除}0370

www.globalauthorid.com

TOP

Copyright © 2019-2024 北京同舟云网络信息技术有限公司
京公网安备11010802033243号  京ICP备18003416号-3