Perfil de metilación en pacientes con leucemia mieloide crónica: revisión sistemática

Abstract

Introducción: la hipermetilación del DNA está implicada en la regulación transcripcional de genes supresores de tumoresen diferentes tipos de neoplasias hematológicas incluyendo la leucemia mieloide crónica (LMC). Se realizó una revisiónsistemática siguiendo las indicaciones propuestas en la guía PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic reviewsand Meta-Analyses) con el objetivo de identificar los principales genes hipermetilados en pacientes con LMC en las tresfases clínicas de la enfermedad de acuerdo con lo publicado en la literatura científica entre 2003-2013. Métodos: entre los criterios de elegibilidad de los estudios se tuvo en cuenta la fecha y tipo de publicación; solo seincluyeron artículos originales, presencia de los términos de búsqueda en título, resumen y palabras clave y finalmentelos estudios que mencionaban la fase clínica de la enfermedad de los pacientes. No se aplicó filtro por idioma depublicación. Finalmente, se obtuvieron 15 artículos a los cuales se les realizó un análisis descriptivo en el cual secalcularon frecuencias absolutas y relativas de las variables de lugar, persona y tiempo, con énfasis en el país, la faseclínica y el año de publicación. Resultados: en los análisis de hipermetilación en pacientes con LMC se evaluaron 39 genes clasificados como supresoresde tumores, reguladores del ciclo circadiano, codificantes para factores de transcripción/receptores, involucrados enreparación del DNA, vías de señalización y metabolismo de nucleótidos, entre otros. Además, se obtuvo un valor dep = 0,000 en las comparaciones múltiples de la proporción de hipermetilación según la fase clínica de la enfermedad,estableciendo una posible relación entre la progresión de la enfermedad y el porcentaje de metilación de genes enpacientes con LMC. Conclusiones: nuestros resultados corroboran la ausencia de genes marcadores para progresión por hipermetilación enla LMC y sugieren la ejecución de estudios de genes individuales para establecer una relación causal entre la proporciónde metilación y la progresión de la enfermedad.