Експресія CD34 у тканинах сітківки та вплив блокади тирозинових протеїнкіназ при діабетичній ретинопатії

Abstract

Актуальність. Ангіогенез у сітківці відіграє ключову роль у розвитку та прогресуванні діабетичної ретинопатії (ДР). Ендотеліальні клітини-попередники, що беруть участь у проліферації судин, ідентифікують за допомогою антитіл до CD34, який є маркером ангіогенезу за умов ДР. Мета дослідження: вивчити експресію CD34 у тканинах сітківки та вплив на неї блокади тирозинових протеїнкіназ при розвитку експериментальної діабетичної ретинопатії. Матеріали та методи. У 45 тримісячних щурів-самців лінії Wistar моделювали цукровий діабет шляхом одноразового введення стрептозотоцину в дозі 50 мг/кг (Sigma-Aldrich, Китай). Щурів було розподілено на 3 групи: контрольна, із введенням простого інсуліну і з комбінованим введенням інсуліну й іматинібу в дозі 20 мг/кг у вигляді саше per os (Grindeks, Латвія). Імуногістохімічно у сітківці виявляли CD34 (Thermo Fisher Scietific, США). Результати. Розвиток ДР проявлявся вираженими дегенеративними змінами нервових клітин, що відбувалися на тлі порушень мікроциркуляції у вигляді ішемії, набряку й інтраретинальних судинних аномалій. CD34-позитивні клітини виявлялися: через 7 діб у судинах хоріоїдального сплетення, через 14 діб у розширених судинах шару гангліонарних клітин і через 21 добу у зовнішньому плексіформному шарі. Інтенсивність їх забарвлення збільшувалася. Через 28 діб у контрольній групі поряд з активним ангіогенезом у судинах шару гангліонарних клітин та хоріоїдального сплетення відмічено утворення фіброваскулярних проліфератів, які поширювалися на внутрішній і зовнішній ядерні шари з тенденцією до радіального проростання у навколишні шари сітківки. Введення інсуліну та, більшою мірою, комбінації інсуліну з іматинібом гальмувало розвиток ДР, знижувало інтенсивність CD34-позитивного забарвлення у судинах сітківки та запобігало утворенню фіброваскулярних проліфератів. Висновки. Таким чином, проведене дослідження встановило особливості ангіогенезу й утворення фіброваскулярних проліфератів у сітківці за умов експериментального стрептозотоцинового діабету у щурів. Показаний позитивний вплив блокади тирозинових протеїнкіназ іматинібом щодо встановлених патологічних процесів.